ENFISEMA PULMONAR

          O enfisema pulmonar é uma patologia crônica caracterizada pela destruição tecidual dos pulmões o que os torna hiperinsuflados. Há uma dilatação permanente dos espaços aéreos distalmente aos bronquíolos terminais devido à destruição das paredes das vias aéreas, sem fibrose evidente. Esta doença quase sempre está associada à bronquite crônica, e ambas causam obstrução ao fluxo de ar nas vias aéreas resultando em doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Geralmente a bronquite crônica é a principal causa de obstrução, porém, em alguns casos, o enfisema pode predominar. Frequentemente a obstrução ao fluxo de ar é progressiva, e pode vir acompanhada por hiper-responsividade brônquica e ser parcialmente reversível. O termo DPOC é utilizado para definir o complexo evolutivo da bronquite e do enfisema pulmonar, pois apresentam características fisiopatológicas, funcionais e clínicas comuns, onde a principal expressão é a limitação crônica ao fluxo de ar na expiração.

          “A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é o distúrbio pulmonar crônico mais comum afetando de 10 a 15% dos adultos com mais de 55 anos [...]”.

           O enfisema pulmonar apresenta uma maior incidência em pessoas do sexo masculino e de raça branca, o que pode ter relação com fatores genéticos. Existem aproximadamente 14 milhões de indivíduos portadores de DPOC, nos EUA, e uma taxa de enfisema de 4 a 6% em homens adultos e de 1 a 3% em mulheres adultas. Pesquisas apontam que 2/3 de todas as autópsias, em homens, e 1/7, nas mulheres, mostram sinais claros de enfisema pulmonar.

          Como é nas unidades alveolares que ocorre as trocas gasosas, e estas, no enfisema, são feitas de maneira insatisfatória reduzindo a quantidade de oxigênio disponível na corrente sanguínea, o indivíduo apresenta falta de ar ao realizar tarefas ou exercícios. Há perda da elasticidade pulmonar, tornando mais difícil a saída de ar durante a expiração. Quando 50% do parênquima pulmonar está comprometido, é que surge a falta de ar.

Fisiopatologia

          Diante da exposição prolongada do indivíduo a substâncias patógenas ocorre uma inflamação crônica fazendo com que haja um desequilíbrio entre proteases e anti-proteases no parênquima pulmonar. Sendo assim, qualquer fator que aumente as proteases, principalmente a elastase, e/ou iniba ou reduza a antielastase, promove a destruição do arcabouço elástico do pulmão. A mais importante antielastase é a alfa-1-antripsina, e a principal fonte de elastase são os neutrófilos, que encontram-se elevados, junto com os macrófagos, no tabagismo. O mecanismo de destruição pulmonar ocorre da seguinte maneira: os macrófagos são anormais em fumantes e destroem o tecido pulmonar, além disso, os leucócitos que combatem a infecção pulmonar estão alterados e liberam enzimas que também realizam esta função, e ainda a alfa-1-antitripsina, que funciona defendendo o tecido pulmonar contra essas enzimas, encontra-se inativa pela ação de oxidantes liberados pela fumaça do cigarro e pela ação dos leucócitos anormais.

         As glândulas das paredes brônquicas se hipertrofiam e produzem grande quantidade de secreções que obstruem de maneira parcial ou total as vias aéreas. Isto faz com que durante a inspiração o ar passe em torno das secreções, contudo na expiração apenas uma parte do ar escapa antes que a via aérea se feche, causando um aprisionamento de ar distal à obstrução, e consequentemente uma hiperinsuflação, que é a elevação anormal da quantidade de ar dentro do tecido pulmonar. O acúmulo de secreções aumenta a probabilidade do paciente apresentar infecções respiratórias, e a destruição do tecido pulmonar causa perda das propriedades elásticas dos pulmões, com queda da pressão interna das vias aéreas, contribuindo ainda mais para o aprisionamento de ar e diminuição nas taxas de fluxo expiratório.

Etiologia

        O enfisema pulmonar pode ser congênito (ou primário), causado pela deficiência da alfa-1-antitripsina, ou ser secundário a outros fatores como, uma outra patologia das vias aéreas (asma, fibrose cística e bronquite crônica), por doenças pulmonares ocupacionais e pelo hábito de fumar6. À medida que os indivíduos fumam há uma perda gradativa na sua capacidade pulmonar, e geralmente essa perda só começa após vários anos do início do fumo4. Este é o principal fator de risco para o surgimento da DPOC, estando presente em 80 a 90% dos casos. A deficiência da alfa-1-antitripsina é responsável por menos de 1% dos casos de DPOC.

        O enfisema pulmonar pode ser secundário a outro fator, como ser compensatório à uma contração devido a uma secção do pulmão.

Classificação

          O enfisema pulmonar apresenta, de acordo com a distribuição anatômica dentro do lóbulo, classificações morfológicas, que são: enfisema centrolobular, que é o mais comum e ocorre nas partes centrais dos lóbulos, envolvendo os bronquíolos respiratórios e poupando os alvéolos distais; enfisema panlobular, que acomete os lóbulos de maneira uniforme, onde estes encontram-se dilatados do bronquíolo terminal aos alvéolos distais, ocorre mais nos lobos inferiores e geralmente está associado a deficiência da alfa-1-antitripsina; enfisema parasseptal, apresenta dilatação da porção mais distal do ácino, havendo preservação da parte proximal; enfisema irregular, neste tipo o ácino é atingido irregularmente e sempre está associado a regiões de fibrose, geralmente é assintomático.

         O enfisema centrolobular geralmente acomete as regiões mais superiores do pulmão, causando grande alteração na relação ventilação-perfusão, pois o suprimento de sangue está relativamente preservado para os alvéolos, mas o oxigênio que chega aos capilares é reduzido devido aos danos nas vias aéreas proximais. Como o enfisema panacinar afeta mais os lobos inferiores, seu efeito é menos drástico na relação ventilação-perfusão, pois o suprimento sanguíneo reduz à medida que há a diminuição da ventilação nessas regiões.

Quadro clínico

         O enfisema pulmonar apresenta como características clínicas a dispnéia progressiva, que inicialmente ocorre aos exercícios e com o progredir da doença surge até no repouso, tornando o paciente incapaz de trabalhar; um padrão respiratório alterado, com o movimento da boca tipo “peixe” na inspiração, e a expiração é forçada e prolongada; tosse com secreção, nos casos de associação com bronquite crônica ou infecção; pode ocorrer retrações supraclaviculares e intercostais; cifose torácica, pela hiperinsuflação pulmonar; policitemia; e cor pulmonale, em estágios mais avançados.

         Geralmente o paciente assume uma posição sentada com inclinação do corpo para frente, e com os braços apoiados, favorecendo uma vantagem mecânica para os músculos acessórios da inspiração, devido ao tórax hiperinsuflado oferecer uma baixa reserva inspiratória.

        O aumento do tórax ocorre ântero-posteriormente devido à perda da retração elástica dos pulmões, causando uma cifose torácica e dando ao tórax do paciente uma aparência de “tórax em barril”. Os sons respiratórios e cardíacos apresentam-se espaçados e com certa dificuldade de serem audíveis devido à hiperinsuflação pulmonar. Também podem ocorrer sibilos respiratórios, e em estágios mais avançados hipertrofia de músculos acessórios da ventilação, cianose e baqueteamento digital. O aumento do diâmetro longitudinal do tórax e a horizontalização das cúpulas diafragmáticas também podem ocorrer no indivíduo com enfisema a fim de acomodar o pulmão doente. Sendo assim, átrios e ventrículos podem ser comprimidos pelos pulmões prejudicando a diástole cardíaca e causando consequentemente a diminuição do retorno venoso, da tensão de oxigênio e do débito cardíaco.

        Há também um aumento do trabalho expiratório devido à elevação da resistência das vias aéreas, que junto com a hiperinsuflação levam o paciente à fadiga muscular. As alterações na relação ventilação perfusão causam hipoxemia e hipercapnia.

        Nos tabagistas o enfisema pulmonar aparece em torno dos 65 anos de idade e o principal sintoma é a falta de ar, que no início da doença é notada nos grandes e médios esforços, como subir escadas e caminhar, e posteriormente, com a continuação do hábito de fumar, a falta de ar surge aos pequenos esforços, como banhar-se ou vestir-se, tornando-se cada vez mais incapacitados para o trabalho. Também podem ocorrer como sintomas a tosse e o chiado no peito. Quando há a deficiência da alfa-1-antitripsina esta doença aparece mais cedo mesmo na ausência do tabagismo.

       A perda de peso, devido à redução na ingestão de alimentos também pode estar presente, além da hipotrofia dos músculos acessórios da respiração e a ocorrência de pele arroxeada.

        Nos casos avançados o paciente pode vir a óbito por complicações importantes, como falência respiratória, acidose, Cor pulmonale, insuficiência ventricular, coma e colapso pulmonar maciço por pneumotórax resultante da ruptura de bolhas subpleurais. A insuficiência respiratória ocorre devido a redução do fluxo aéreo (causado pela diminuição da elasticidade pulmonar e deformidade bronquiolar), dificuldade do ar inspirado chegar às paredes alveolares pela elevação do ar residual e queda da área de superfície para as trocas gasosas por destruição da parede dos alvéolos.

Diagnóstico

         Na maioria dos casos o diagnóstico é feito a partir da longa exposição ao tabaco, relatada pelo paciente, associado às queixas e ao exame físico. Exames complementares como a tomografia computadorizada, a radiografia torácica, exame de sangue, a dosagem da alfa-1-antitripsinana no sangue e a espirometria podem ser feitos para auxiliar no diagnóstico e na decisão de um melhor tratamento para cada paciente.

        Segundo Enfisema Pulmonar9 “O RX de tórax representa um grande recurso diagnóstico para o enfisema quando as lesões encontram-se moderadamente acentuadas”.

       O raio X de tórax é indicado sempre que há suspeitas de alguma anormalidade pulmonar. Sua qualidade e utilidade diagnóstica dependem das condições sob as quais o exame foi realizado, como, a projeção, a orientação do paciente em relação ao chassi, a distância entre o filme e o aparelho de raio X, e outras. O Raio X de tórax ideal mostra uma imagem de estruturas dentro do tórax durante a exposição do paciente à menor dose possível de radiação. Durante o exame o feixe de raios X é modificado a partir das estruturas pelas quais ele passa. Os fótons passam através do paciente e carregam informações que são convertidas para a forma visual13.

        A tomografia computadorizada depende do mesmo princípio físico básico da radiografia convencional que é a absorção de raios X por tecidos de variadas densidades. A TC produz finos cortes do parênquima pulmonar de grande resolução mostrando a complexa morfologia de muitas patologias pulmonares intersticiais a serem definidas. As indicações para este tipo de exame no tórax podem ser: avaliar massas no hilo ou mediastino suspeitas no raio X; tirar conclusões sobre a natureza da massa ou lesão cavitacional; em casos de raio X normal, porém testes funcionais pulmonares alterados; e avaliação de indicação cirúrgica e das respostas ao tratamento em pacientes neoplásicos.

        A presença de alterações nos vasos pulmonares e de bolhas (Figuras 1.A e 1.B) ao raio X de um paciente com enfisema também podem ocorrer. Os vasos pulmonares anormais podem apresentar uma leve graduação no tamanho dos vasos hilares para fora que encontra-se perdida, onde estes ficam maiores e afilam-se de maneira abrupta, é o que se chama de “podação dos vasos”. Geralmente os pulmões estão irregularmente afetados, o que causa uma distribuição irregular dos vasos pulmonares. Nos casos em que o enfisema pulmonar atinge predominantemente as bases, há um desvio proeminente de sangue para o lobo superior, isto não pode ser confundido por uma evidência de insuficiência cardíaca esquerda. As bolhas são radiotransparentes, apresentam paredes muito finas e variam de tamanho (quando grandes causam importante desconforto respiratório). Os vasos pulmonares adjacentes às bolhas encontram-se distorcidos.     

          A formação de bolhas pode ter como complicações a infecção e a hemorragia.

Figura 1: Enfisema pulmonar. A. Rx onde ambos os pulmões apresentam hiperinsuflação;

Fonte: COLLINS; HANSELL, 2002, p 37.

         Macroscopicamente o pulmão apresenta-se pálido, fofo e inelástico. Já ao microscópio há dilatação permanente dos alvéolos, ductos e sacos alveolares, obstrução de pequenos canais aéreos (que causa estenose e deformidade dos bronquíolos), e as lesões vasculares, com diminuição da rede capilar e lesões arteriolares decorrentes da hipertensão pulmonar. Esta é causada pela redução do leito capilar e pela vasoconstricção arteriolar conseqüente à hipóxia e à hipercapnia12,9.

Prognóstico, e Tratamento Clínico e Fisioterapêutico

        Os pacientes com enfisema pulmonar tornam-se gradativamente incapacitados, com conseqüente morte por insuficiência respiratória1.

        O enfisema pulmonar não tem cura, portanto as medidas de tratamento têm por finalidades o alívio dos sintomas e a melhora da qualidade de vida dos pacientes12,1. Os objetivos do tratamento de pacientes com o enfisema pulmonar consistem em aliviar os sintomas e prevenir sua progressão. O uso de medicações como, corticóides ou broncodilatadores (por via oral ou inalatória), pode ser feito para se obter uma melhora parcial do quadro. O uso de broncodilatadores é mais eficiente em pacientes com bronquite crônica e asma, porém a terapia de reabilitação em pacientes enfisematosos pode ser bastante eficaz, pois ajuda os pacientes a usar sua energia de forma mais eficiente procurando fazer com que ocorra um menor gasto energético melhorando assim, sua qualidade de vida. Em casos de doença mais avançada a oxigenoterapia e as cirurgias redutoras de volume pulmonar (com retirada de áreas comprometidas do pulmão) podem ser realizadas. Para prevenir o enfisema pulmonar pode-se evitar o tabagismo e diminuir a exposição à poluição atmosférica.

        O paciente com DPOC pode apresentar uma evolução clínica da doença por 30 anos ou mais. Sendo assim, a detecção precoce de alterações nas vias aéreas distais pode evitar o desenvolvimento da doença através da mudança no estilo de vida e no ambiente (STARR, 2004). O tratamento dos pacientes com DPOC visa a correção da hipoxemia, melhora da ventilação pulmonar, e o tratamento das condições desencadeadoras como o broncoespasmo e a infecção.

       Recentemente há como tratamento cirúrgico do enfisema a cirurgia redutora de volume pulmonar. Esta é a retirada de áreas pulmonares que encontram-se mais afetadas pela doença, fazendo com que outras áreas menos comprometidas possam realizar as funções pulmonares de maneira mais adequada, ajudando também a melhorar a função diafragmática. O tratamento cirúrgico é feito em pacientes que apresentem grandes áreas de enfisema com dispnéia incapacitante pelo aprisionamento de ar e na ausência de alguma patologia importante das vias aéreas.

       Os objetivos gerais da Fisioterapia respiratória em pacientes com DPOC são: facilitar a remoção de secreções; melhorar o padrão, o controle respiratório e a dispnéia; melhorar a postura; orientar o paciente quanto a sua patologia; melhorar a tolerância ao exercício. O tratamento deve ser direcionado para o estágio da doença em que se encontra o paciente, e à condição geral do mesmo.

       Na reabilitação pulmonar a fisioterapia pode melhorar a qualidade de vida do paciente realizando: a reeducação do padrão respiratório; a remoção de secreções pulmonares; exercícios para toda a coluna vertebral, para evitar que o tórax fique fixo e com cifose torácica; e o controle da respiração a fim de melhorar a tolerância do paciente ao realizar exercícios.

        Nos estágios finais da doença é importante que o paciente seja capaz de manter o máximo de independência e de função que forem possíveis. Durante as exacerbações deve-se enfatizar as técnicas de remoção de secreções e o controle respiratório. Em casos de insuficiência respiratória, a intubação traqueal, em ambiente de terapia intensiva, pode ser necessária, porém às vezes resulta em complicações como infecções pulmonares. A ventilação não invasiva com pressão positiva (VPPNI), pode ser indicada. A fisioterapia será necessária por curtos períodos, mas frequentemente durante o dia e algumas vezes à noite1, sendo importante sua atuação durante 24h nas UTI’s.

       Uma meta análise sobre a utilização da VPPNI em I insuficiência respiratória aguda, baseou-se em quinze estudos prévios, controlados e randomizados, sendo oito que abordavam especificamente a exacerbação aguda de DPOC (grupo DPOC) e sete pesquisas apresentavam pacientes com DPOC e outras patologias (grupo misto). Comparou-se o uso da VNI ao tratamento convencional e observou-se que no grupo DPOC houve diminuição no índice de mortalidade e no tempo de internação hospitalar e em ambos os grupos ocorreu significativa redução necessidade de intubação oro traqueal14.

       A ventilação mecânica pulmonar e necessária em cerca de 20 a 60% dos pacientes internados com DPOC, apresentando uma mortalidade hospitalar de 10 a 30%5.

 

Referências:

ABC DA SAÚDE. Enfisema pulmonar. Disponível em: http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?179.



Postado por: Dayse

Use Filtro Solar!!!

Filtro Solar - Pedro Bial

Senhoras e Senhores da Turma de 2003... 
Filtro solar!! Nunca deixem de usar filtro solar!!
Se eu pudesse dar só uma dica sobre o futuro,
seria esta: Use Filtro Solar!!!
Os benefícios a longo prazo do uso de filtro solar
estão provados e comprovados pela ciência.
Já o resto de meus conselhos não tem outra base confiável
além de minha própria experiência errante.
Mas agora eu vou compartilhar esses conselhos com vocês...

Aproveite bem, o máximo que puder,
o poder e a beleza da juventude.
Ou então esquece. Você nunca vai entender mesmo 
o poder e a beleza da juventude até que tenham se apagado.
Mas pode crer que daqui a vinte anos você vai evocar
as suas fotos, e perceber de um jeito que você nem
desconfia hoje em dia, quantas, tantas alternativas se
escancaravam a sua frente.
E como você realmente estava com tudo em cima,
Você não está gordo ou gorda...


Não se preocupe com o futuro.
Ou então preocupe-se, se quiser,
mas saiba que pré-ocupação é tão eficaz
quanto mascar chiclete para tentar
resolver uma equação de álgebra.
As encrencas de verdade em sua vida tendem a vir de
coisas que nunca passaram pela sua cabeça preocupada,
E te pegam no ponto fraco às 4 da tarde de uma
terça-feira modorrenta.

Todo dia, enfrente pelo menos uma coisa
que te meta medo de verdade.
Cante...

Não seja leviano com o coração dos outros.
Não ature gente de coração leviano.
Use fio dental.


Não perca tempo com a inveja.
Às vezes se está por cima, às vezes por baixo.
A peleja é longa e, no fim,
é só você contra você mesmo.

Não esqueça os elogios que receber.
Esqueça as ofensas. Se conseguir isso,
Me ensine.

Guarde as antigas cartas de amor.
Jogue fora os extratos bancários velhos.
Estique-se...

Não se sinta culpado por não saber o que fazer da vida.
As pessoas mais interessantes que eu conheço,
não sabiam, aos 22, o que queriam fazer da vida.
Alguns dos quarentões mais interessantes que conheço,
ainda não sabem.

Tome bastante cálcio. Seja cuidadoso com os joelhos,
você vai sentir falta deles. Talvez você case, talvez não.
Talvez tenha filhos, talvez não. Talvez se divorcie aos quarenta,
talvez dance ciranda em suas Bodas de Diamante.

Faça o que quizer, não se auto congratule demais,
nem seja severo demais com você,
As suas escolhas tem sempre metade das chances
de dar certo. É assim para todo mundo.
Desfrute de seu corpo, use-o de toda maneira que puder,
mesmo!! Não tenha medo de seu corpo ou do que as outras
pessoas possam achar dele. É o mais incrível instrumento que
você jamais vai possuir.
Dance...

Mesmo que não tenha aonde além de seu próprio quarto.
Leia as instruções mesmo que não vá segui-las depois.
Não leia revistas de beleza, elas só vão fazer você se achar feio.

Refrão: Brother and Sister
Together we'll make it trough
Someday a spirit will take you
And guide you there
I know you've be hurting
But I've been waiting to be there for you
And I'll be there just helping you out
Whenever I can

Dedique-se a conhecer os seus pais.
É impossível prever quando eles terão ido embora de vez.
Seja legal com seus irmãos. Eles são a melhor ponte com o seu passado e,
possivelmente, quem vai sempre mesmo te apoiar no futuro.

Entenda que amigos vão e vêm, mas nunca abra mão de uns poucos bons.
Esforce-se de verdade para diminuir as distâncias geográficas e
de estilos de vida, porque quanto mais velho você ficar,
mais você vai precisar das pessoas que você conheceu
quando jovem.
More uma vez em Nova York, mas vá embora antes de endurecer.
More uma vez no Havaí, mas se mande antes de amolecer.
Viaje...

Aceite certas verdades inescapáveis:
Os preços vão subir, os políticos vão saracotear, você
também vai envelhecer. E quando isso acontecer,
você vai fantasiar que quando era jovem os preços
eram razoáveis, os políticos eram decentes,
e as crianças respeitavam os mais velhos.
Respeite os mais velhos!!
E não espere que ninguém segure a sua barra.
Talvez você arrume uma boa aposentadoria privada.
Talvez você case com um bom partido, mas não esqueça
que um dos dois de repente pode acabar.
Não mexa demais nos cabelos se não quando você chegar
aos 40 vai aparentar 85.

Cuidado com os conselhos que comprar.
Mas seja paciente com aqueles que os oferecem.
Conselho é uma forma de nostalgia.
Compartilhar conselhos é um jeito de pescar
o passado do lixo, esfregá-lo, repintar as partes feias
e reciclar tudo para mais do que vale.

Mas no filtro solar... Acredite!!!


Postado por: Paula

Aterosclerose

              É uma doença inflamatória crônica na qual ocorre a formação de ateromas dentro dos vasos sanguíneos. Os ateromas são placas, compostas especialmente por lípidos e tecido fibroso, que se formam na parede dos vasos. Levam progressivamente à diminuição do diâmetro do vaso, podendo chegar a obstrução total do mesmo. A aterosclerose em geral é fatal quando afecta as artérias do coração, causando enfarto do miocárdio por redução ou mesmo extinção do suprimento sanguíneo que contem o oxigênio necessário para o funcionamento normal de todos os órgãos. O primeiro sintoma pode ser dor ou câimbras nos momentos em que o fluxo sangüíneo é insuficiente para satisfazer à demanda de oxigênio do corpo. Por exemplo, durante a prática de exercícios, a pessoa sente dor torácica (angina) em decorrência da falta de oxigênio ao coração ou, ao caminhar, sente câimbras nas pernas (claudicação intermitente) decorrente da falta de oxigenação nas pernas.

Com a evolução do processo ateromatoso ocorrem diversos eventos:


1) vindos da adventícia nascem vasos que fazem intensa vascularização da média e da íntima;
2) aumenta a deposição de cálcio e de células necróticas;
3) surgem ruturas, fissuras e hemorragias da placa;
4) a placa pode ulcerar e/ou se desprender;
5) a exposição da subíntima ulcerada gera a deposição de plaquetas, coagulação sanguínea, trombose e eventual oclusão do vaso, etc.

Principais fatores de risco:


1)Hipertensão
2)Falta de atividade física e obesidade
3)Diabetes Melito
4)Hiperlipidemia
5)Tabagismo

COMO PREVENIR?

          Manter um peso saudável, ser fisicamente ativo e ter uma dieta rica em gordura insaturada e com baixo teor de colesterol. Além disso, deve-se ter sempre o controle da glicose sanguínea praticar atividades físicas e ter hábitos alimentares saúdaveis. Evite exposição aos fatores de risco.

SAIA DO SEDENTARISMO.

Fonte: http://www.msd-brazil.com/

          http://wikpedia.org/


Postado por: Emanuelly

Esteatose Hepática

    











    
     

     É o Acúmulo anormal reversível de lípides no citoplasma de células parenquimatosas (principalmente de túbulos renais, hepatócitos, e fibras do miocárdio - células que normalmente metabolizam muita gordura) onde normalmente lípides não seriam evidenciados histologicamente, formando vacúolos (pequenos e múltiplos ou único e volumoso) em conseqüência de desequilíbrios na síntese, utilização ou mobilização.

     A esteatose desencadeia uma inflamação contra os hepatócitos com acúmulo de gordura, que são gradualmente destruídos. Dependendo da intensidade desta destruição, isso pode levar à formação de fibrose (cicatrizes) que vão se acumulando e progredindo até a formação de nódulos, o que caracteriza a cirrose.

Fonte: http://www.icb.ufmg.br


Postado por: Deiseane

Envelhecimento Precoce... Previna-se!!!

Fotoproteção

     O sol é necessário para ativar a vitamina D no nosso organismo e evitar o raquitismo. Apenas 10 minutos diários de sol são suficientes para prover todas as nossas necessidades. Além do câncer de pele, o sol está diretamente relacionado ao envelhecimento precoce da pele, além das queimaduras, desidratação e da insolação. O Envelhecimento é causado por radicais livres e resulta na peroxidação lipídica e lesão da membrana, podendo ocorrer: resultado de contínua e crescente formação de radicais livres causada por agentes ambientais, menor disponibilidade de antioxidante por razões desconhecidas ou uma perda ou diminuição da atividade de alguns compostos ou enzimas que catalisam a inativação de radicais livres tóxicos.

     Há vários modos de se proteger do sol. O mais simples é não se expor ou evitar sair de casa nos horários em que ele é mais forte, porém, o sol aqui no Brasil é bem "forte", principalmente entre 10 e 16 horas da tarde. Como nem sempre isso é possível, faz-se necessário o uso de protetor solar.

    

Fonte: http://www.fazfacil.com.br


Postado por: Deisiane

Pigmentações

     Substâncias de composição química e cores próprias, amplamente espalhadas na natureza, também encontradas nas células e tecidos, sob a forma de grânulos, alguns com importantes funções, mas que em determinadas circunstâncias podem constituir causa ou efeito de alterações funcionais.

     Pigmentos endógenos: Oriundos de substâncias que fazem parte da organização corporal, sendo produtos específicos da atividade celular. Substância corada que é produzida dentro e pelo próprio organismo. Pigmentos exógenos: Oriundos do exterior, que introduzidos no organismo por ingestão, inalação ou inoculação, se depositam nos tecidos, funcionando como corpos estranhos, sendo fagocitados por macrófagos ou drenados por vasos linfáticos.

PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS EXÓGENAS

 
     De acordo com a via de introdução do pigmento no organismo:

• Via inoculação (cutânea):

- Tatuagem: intrduzidos por agulhas com propósitos decorativos ou identificadores.

• 
  
  
  Via ingestão (oral):

- Argirismo ou argiria: Intoxicação com sais de prata.

- Plumbismo ou saturnismo: Intoxicação com sais de chumbo.

- Pigmentação bismútica: Intoxicação com sais de bismuto.

- Carotenose ou Lipocromatose exógena: A ingestão excessiva de pigmentos vegetais.

• Via inalação (respiratória):

- Pneumoconioses: são alterações pulmonares e de linfonodos regionais decorrentes da inalação de partículas provindas do ambiente

PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS ENDÓGENAS

 
      Patologia dos pigmentos autóctones:

     1) Relacionados à Melanina e similares:

Melanina: Pigmento granular, amarelo, pardo ou negro, de natureza protéica, insolúvel nos solventes comuns, que não contem ferro nem gordura e resiste aos ácidos e álcalis, sendo entretanto destruído pela oxidação (H2O2). Dá cor escura à pele, ao cabelo, à íris, à retina, corpo ciliar e coróide, à mucosa oral de cães, aos cascos e chifres (conforme a raça).

     2) Pigmentações patológicas relacionadas a lipofuscina e similares:

Acredita-se que a lipofuscina e similares sejam resultados de autofagia (consequência dos "Citossegresomos"). Assim, os lipídeos oriundos dos componentes celulares fagocitados seriam parcialmente digeridos no interior dos fagolisosomos produzindo os pigmentos. As variações tintoriais poderiam estar relacionadas com as fases do processo de autofagia.

     3) Pigmentações patológicas hemoglobíneas :

A hemoglobina (Hb) é composta basicamente de uma proteína do grupo das histonas (globina) e de 4 grupos prostéticos derivados da síntese de porfirinas (Grupo Heme, cromático, tetrapirrólico). Este grupo Heme, por sua vez, é constituído de um grupo férrico (pigmentos ferruginosos) e de um grupo cromático isento de ferro (protoporfirina III). Isto explica por que tanto pigmentos ferruginosos quanto não ferruginosos podem ser formados a partir da Hb.

Referências: Anilton Cesar Vasconcelos. Patologia Geral em Hipertexto.

Universidade Federal de Minas Gerais. Belo Horizonte, Minas Gerais, 2000.

Departamento de Patologia Geral/ Instituto de Ciências Biológicas da

Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte.

http://www.icb.ufmg.br


Postado por: Sayanne

Cálculo Renal

     O cálculo renal, também chamado de pedras nos rins, é uma doença conhecida pela sua dor de grande intensidade. É uma doença bastante comum, com uma incidência em torno de 3% da população, e com grande taxa de recorrência. A doença é duas vezes mais comum em homens e seu pico de incidência ocorre entre os 20 e 40 anos de idade. A causa exata da formação dos cálculos nem sempre é conhecida. Uma pessoa que tenha algum familiar que já teve cálculo renal pode ser mais propensa a desenvolver cálculos. Infecções urinárias, distúrbios renais e metabólicos também estão relacionados com a formação de cálculos. A desidratação, muito importante nos lugares de clima quente, também é um importante fator de risco para a formação dos cálculos renais.

     O primeiro sintoma de um cálculo renal é uma dor intensa. A dor começa subitamente quando a pedra se move no trato urinário, causando irritação e obstrução. Tipicamente, a pessoa sente uma dor aguda no dorso ou abdômen inferior. Pode ocorrer palpitação, náusea e vômito. Mais tarde, a dor pode chegar até a virilha. Se a pedra for muito grande para ser expelida facilmente, a dor continua devido à contração dos músculos na tentativa de eliminar o cálculo. Quando o cálculo cresce ou se move, pode aparecer sangue na urina. Com a descida da pedra pode ocorrer aumento da freqüência urinária, forte desejo de urinar e sensação de ardor durante a saída da urina. Se houver febre e calafrios acompanhando esses sintomas, uma infecção pode estar presente. Em alguns casos, há a necessidade do uso de medicamentos específicos para prevenir a recorrência dos cálculos. É importante ressaltar que a prevenção de novos cálculos deve ser feita pelo resto da vida.

RREFERÊNCIAS: http://www.boasaude.uol.com.br


Postado por: Sayanne 

Feridas

           A pele é o maior órgão do nosso corpo. Funciona como barreira física protegendo o corpo contra antígenos, radiação, perda de água, regulação da temperatura corporal(homeostase), excreção, produção de vitamina D. Quando sujeita à traumas repetidos, a camada córnea torna-se mais espessa, formando calosidades em certas ocasiões.

          As feridas são conseqüências de uma agressão por um agente ao tecido vivo, causada por agentes externos, materiais pérfuro-cortantes ou pontiagudos. Quando os tecidos não se rompem, ocorre a contusão.

          O tratamento das feridas vem evoluindo desde 3000 anos A.C., onde as feridas hemorrágicas eram tratadas com cauterização; o uso de torniquete é descrito em 400 A .C.; a sutura é documentada desde o terceiro século A.C. Na Idade Média, com o aparecimento da pólvora, os ferimentos tornaram-se mais graves. O cirurgião francês Ambroise Paré, em 1585 orientou o tratamento das feridas quanto à necessidade de desbridamento, aproximação das bordas e curativos. Lister, em 1884, introduziu o tratamento anti-séptico. No século XX, vimos a evolução da terapêutica com o aparecimento da sulfa e da penicilina.

         

          Abaixo acompanharemos a evolução  do processo de cicatrização de uma ferida . A mesma é classificada quanto ao agente causal com: Escoriação - a lesão surge tangencialmente à superfície cutânea, com arrancamento da pele. Sofrida por Styven Maycon (12 anos), no dia 15/02/09 após uma queda de moto em estrada pavimentada.

Fonte: http://www.unimes.br


Postado por: Emanuelly

Úlcera

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  Estima-se que uma média de 7,4% da população brasileira seja portadora de diabetes mellitus.

        Uma das principais complicações do diabetes é o efeito debilitante nas extremidades, principalmente nos pés, sendo que pelo menos 17% de todos os pacientes com diabetes provavelmente poderão desenvolver úlceras nos pés. Estas úlceras freqüentemente infectam e se não tratadas a tempo podem evoluir para amputação.
 Diabetes -A síntese do colágeno está diminuída na deficiência de insulina; devido à microangiopatia cutânea, há uma piora na oxigenação; a infecção das feridas é preocupante nessas paciente,podendo levar a necrose se não tratadas adequadamente.

Principais características de pé diabético:

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  Perda de sensibilidade: O diabetes pode afetar os nervos periféricos das pernas e pés, levando a perda da sensibilidade térmica, táctil e de dor, ou seja, a uma neuropatia.

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  Incompetência venosa: Ocorre uma diminuição do fluxo sangüíneo para os membros inferiores que podem evoluir para o aparecimento de úlceras arteriais. Em caso de fumantes, o risco é multiplicado.

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  Maior risco de infecções: A falta de circulação sangüínea, impede o combate a microorganismos que ao penetrarem em pequenas lesões em membros inferiores evoluem mais facilmente para infecções.

      

      Gangrena é uma necrose isquêmica (falta de suprimento saguineo, e consequente falta

de oxigênio) das extremidades (braço, mão, perna, pé), e seguida de invasão bacteriana e putrefação. Clostridium perfringens é a especie mais comumente envolvida na gangrena, mais outros clostrídios e várias outras bacterias também podem crescer nos ferimentos.

G. diabética - úmida associada a diabetes.

Prevenção: Limpeza imediata dos ferimentos graves e tratamento preventivo com antibióticos são as etapas mais eficazes na prevenção da gangrena gasosa. A penicilina é efetiva contra C. perfringens.

Fonte: http://www.angelfire.com/


Postado por: Emanuelly

TABAGISMO

Fumantes Crônicos

         Fumar causa metaplasia do tecido epitelial pseudo-estratificado ciliado da traquéia e dos brônquios , tarnsformando-se em pavimentoso pela ação dos elementos que compõem o cigarro , alterando a função dos órgãos, diminuindo a produção de muco que aglutinam partículas estranhas e a eliminação das mesmas pelos cilios. A nicotina aumenta os riscos de Doenças Pulmonares Obstrutivas Crônicas (DPOS), proporciona o estímulo ganglionar, aumentando a PA, a FC, o peristaltismo e secreções .  Em doses elevadas diminui a PA(boqueio ganglionar), atividade gastrointestinal e da bexiga cessam.

        

Enfisema pulmonar :

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  Destruição de grandes áreas das paredes alveolares;
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  Reduçãoda aeração do sangue;
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  Hipoxia hipóxica ( aumento de CO2 no sangue e líquidos corporais);
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  Hipertensão pulmonar;
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  Sobrecarga do lado esquerdo do coração.

• Câncer de Pulmão: 87% das mortes por câncer de pulmão ocorrem entre os fumantes.
• Doenças Cardíacas: os fumantes correm um risco 70% maior de apresentar doenças cardíacas
• Câncer de Mama: as mulheres que fumam 40 ou mais cigarros por dia têm uma probabilidade 74% maior de morrer de câncer de mama.

• Complicações da Diabetes: os diabéticos que fumam ou que mascam tabaco correm maior risco de ter graves complicações renais e apresentam retinopatia (distúrbios da retina) de evoluções mais rápidas.

• Câncer de Cólon: dois estudos com mais de 150.000 pessoas mostram uma relação clara entre o fumo e o câncer de cólon.
• Asma: a fumaça pode piorar a asma em crianças.
• Predisposição ao Fumo: as filhas de mulheres que fumavam durante a gravidez têm quatro vezes mais probabilidades de fumar também.
• Leucemia: suspeita-se que o fumo cause leucemia mielóide.
• Contusões em Atividades Físicas: segundo um estudo do Exército dos Estados Unidos, os fumantes têm mais probabilidades de sofrerem contusões em atividades físicas.
• Memória: doses altas de nicotina podem reduzir a destreza mental em tarefas complexas.
• Depressão: psiquiatras estão investigando evidências de que há uma relação entre o fumo e a depressão profunda, além da esquizofrenia.
• Suicídio: um estudo feito entre enfermeiras mostrou que a probabilidade de cometer suicídio era duas vezes maior entre as enfermeiras que fumavam.
• Outros perigos a acrescentar à lista: câncer da boca, laringe, gargantas, esôfago, pâncreas, estômago, intestino delgado, bexiga, rins e colo do útero, derrame cerebral, ataque cardíaco, doenças pulmonares crônicas, distúrbios circulares, úlceras pépticas, diabetes, infertilidade, bebês abaixo do peso, osteoporose e infecções dos ouvidos. Pode-se acrescentar ainda o perigo de incêndios, já que o fumo é a principal causa de incêndios em residências, hotéis e hospitais.

Tabagismo na Gravidez

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  Os bebês de mulheres fumantes têm maiores dificuldades em processar sons, baixo peso (menos de 2 Kg), causando morte neonatal;
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  Dependência química no bebê;
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  Indução  a constrição dos vasos sanguíneos do útero, diminuindo o suprimento de O2 e nutrientes para o embrião ou feto, prejudicando seu desenvolvimento mental.

         Além dos danos a própria saúde, o fumante coloca a vida dos demais em risco. O cigarro deixa no ar uma nicotina residual, que dura meses em paredes, móveis e utensílios. Um perigo para as crianças que brincam no chão e têm mais risco de entrar em contato com esses resíduos.
         O ácido nitroso, que está no ar vindo, por exemplo, da queima de gás de cozinha, de aquecedores, ou do escapamento de carros e caminhões, quando entra em contato com a nicotina gera um tipo de nitrosamina, um composto químico que provoca câncer.
          Fumar do lado de fora ou num quarto ventilado não faz muita diferença, a nicotina se prende à roupa e à pele do fumante. Portanto, aquele que absorve essa substância química sem perceber, é, sem saber, um fumante de terceiro grau.

Apague esta ideia.

Referências: http://jornalnacional.globo.co

http://www.areaseg.com

LOPES, S.G.B.C, BIO-vol.1-1ªed.-SP: Saraiva,2002.

HOWLAND,R.D e MYCEK, M.J- Farmacologia Ilustrada, 3ªed.-Porto alegre:Artmed,2007.


Postado por: Emanuelly

FIBROBLASTOS E CICATRIZAÇÃO

         A renovação das células ocorre por mitose e varia de epitélio para epitélio. As células que se renovam mais rapidamente são as do intestino (2 a 5 dias), as mais lentas são as do pâncreas (50 dias). Na pele em média a cada 30 dias no couro cabeludo pode ocorrer disfunção: descamação de parte da derme (3 ou 4 dias), formando a caspa.

        Presentes no tecido conjuntivo frouxo , os fibroblastos produzem substâncias amorfas , participando ativamente da cicatrização de ferimentos. Migram para a área lesada hipertrofiando-se e produzindo grande quantidade de substâncias amorfas e fibras. Rapidamente o ferimento é recoberto por uma malha de fibroblastos e pequenos vasos sanguineos (angiogênese).Os grandes fibroblastos modificam-se e adquirem a capacidade de se contrair , fechando mais a lesão. Ao fim do processo, a cicatrização contém fibrócitos inativos (provenientes dos fibroblastos), fibras compactas e poucos vasos sanguíneos em processo de atrofiamento.

Referências:

• 
  
  
  AMABIS, S.M e MARTHO, G.R -Biologia vol.1, 2ªed.,-SP:Moderna,2004.
• 
  
  
  LOPES, S.G.B.C, Bio-vol.1,1ªed.-SP:Saraiva,2002.
  
  
  Postado por: Emanuelly

       

Patologia da Terra (Aquecimento Global)

   Assista a este vídeo, e concientize-se que o aquecimento global é uma realidade!! 


Postado por: Danielle

Pesquisas mostram dados alarmantes sobre a obesidade infantil nos EUA

A criançada aí anda exagerando na alimentação... enquanto que outras sofrem por um pouco de alimento.  
                     























Postado por: Paula

Necrose e Apoptose

    A célula muitas vezes está exposta a condições que podem levar à lesão celular. Essa lesão pode ser reversível até certo ponto, depois do qual a célula morre. A morte celular pode seguir a via de necrose ou da apoptose, sendo a primeira sempre patológica, enquanto a segunda pode acontecer também em processos fisiológicos normais do organismo. Vamos entender um pouco mais sobre a necrose e a apoptose.

Necrose

    Pode-se definir necrose como as alterações morfológicas que acontecem após a morte celular em um tecido vivo, de vido à ação progressiva de enzimas que sofreram uma lesão letal. A necrose é o correpondente macroscópico e histológico da morte celular causada por uma lesão exógena irreversível. Assim que a célula morre, ela ainda não é necrótica, pois esse é um processo progressivo de degeneração. As células necróticas não conseguem manter a integridade da membrana plásmatica, extravasando seu conteúdo e podendo causar inflamação no tecido adjacente.

Morfologicamente, as células necróticas apresentam um aumento da eosinofilia, devido à perda da basofilia causada pelo RNA no citoplasma normal e devido também ao aumento da ligação da eosina às proteínas plásmaticas desnaturadas. O citoplasma apresenta vacúolos e o citoplasma com um aspecto corroído, podendo haver calcificações. As células mortas podem ser substituídas por grandes massas de fosfolipídeos, denominadas figuras de mielina, que serão posteriormente fagocitadas por outras células ou degradadas em ácidos graxos. Há vários padrões morfológicos de necrose, sendo os principais: necrose de coagulação, necrose liquefativa, necrose caseosa e necrose gordurosa.

Apoptose

    A apoptose é a via de morte celular programada e controlada intracelularmente através da ativação de enzimas que degradam o DNA nuclear e as proteínas citoplásmaticas. A membrana celular permanece intacta(o que difere bastante das situações de necrose), com alteração estrutural para que a célula seja reconhecida como um alvo fagocitário. A célula é eliminada rapidamente, de maneira a não dar tempo de o seu conteúdo extravasar, causando uma reação inflematória que poderia assemelhar-se à necrose tecidual.

A apoptose acontece tanto em eventos patológicos como em eventos fisiológicos. Morfologicamente, as células apoptóticas apresentam encolhimento celular (citoplasma denso e organelas mais agrupadas); condensação da cromatina ( a cormatina se agrega na periferia do núcleo, em massas densas de várias formas e tamanhos. O próprio núcleo pode se romper em dois ou mais fragmentos); formação de bolhas citoplasmátocas e corpos apoptóticos. As células saudáveis do tecido migram e proliferam para ocupar o espaço da célula morta. A degradação intracelular de proteínas ocorre por meio de enzimas denominadas caspases, outrora inativas. Elas clivam muitas proteínas nucleares vitais e do citoesqueleto, além de ativarem DNAases. A apoptose pode ocorrer em duas vias, intrínseca e extrínseca.

Fonte: http://www.digirmed.ufc.br/wiki/index.php


Postado por: Paula

Pelo FIM da FOME no MUNDO...

"Dois terços da população mundial não dormem porque estão com fome e o outro terço não dorme com medo dos que estão com fome."

Robert Mc Namara, Ex-presidente do Banco Mundial

É preciso que olhemos a situação de FOME e MISÉRIA, com olhar de AMOR, JUSTIÇA... e  VIDA!!!

Postado por: Paula

Causas de Lesões Celulares

    As causas de lesões celulares variam da grande violência física externa de um acidente de automóvel à causas endógenas, tais como, mutações genéticas sutis causando ausência de uma enzima vital que altera a função metabólica normal. A maioria dos estímulos nocivos podem ser agrupados nas seguintes categorias:

Ausência de Oxigênio (Hipóxia): A hipóxia ou deficiência de oxigênio, interfere na respiração aeróbica oxidativa e é uma causa comum e extremamente importante de lesão e morte celular.Ela deve ser diferenciada da isquemia, que é a perda do suprimento sangüineo devido à obstrução do fluxo arterial ou redução da drenagem venosa de um tecido. Enquanto a isquemia é a causa mais comum de hipoxia, a deficiência de oxigênio pode resultar também da oxigenação inadequada do sangue, como a pneumonia ou redução da capacidade do sangue em carrear oxigênio, como na anemia ou no envenenamento por monóxido de carbono(CO).

 Agentes Físicos: Agentes físicos capazes de causar lesão celular incluem o trauma mecânico, os extremos de temperatura, a radiação, o choque elétrico e as alterações bruscas na pressão atmosférica e temperaturas extremas.

Agentes Químicos e Drogas: A quantidade de produtos químicos que produzem lesão celular é capaz de produzir uma lista interminável. Quantidades mínimas de agentes conhecidos como venenos, tais como o arsênio, o cianeto ou os sais de mercúrio, podem destruir um grande número de células em poucos minutos ou horas e causar a morte. Outras substâncias, entretanto, nos acompanham diariamente, como: poluentes do meio ambiente, inseticidas e herbicidas; ameaças indurtriais e ocupacionais, tais como, o monócito de carbono (CO) e os asbestos; os estímulos sociais, como o álccol e narcróticos e a sempre crescente variedade de drogas terapêuticas.

Agentes Infecciosos: Esses agentes variam de vírus submicroscópicos a grandes solitárias. Entre eles estão riquétsias, bactérias, fungos e formas mais desenvolvidas de parasitas.

Reações Imunológicas: Apesar do sistema imunológico desempenhar uma função essencial na defesa contra agentes infecciosos, as reações imunológicas podem, de fato, causar lesão celular. A reação anafilática a uma proteína estranha ou a uma droga é um exemplo importante, e as reações aos auto-antígenos são responsáveis por várias doenças auto-imunes.

Distúrbios Genéticos: Distúrbios genéticos como causa de lesão celular são de grande interesse para os cientistas e médicos atualmente. a lesão genética resulta em um defeito tão grave como uma malformação congênita associada com a´Síndrome de Down, causada por uma anormalidade cromossômica, ou tão sutil a ponto de reduzir a vida dos eritrócitos devido a substituição de um único aminoácido na hemoglobina S, na anemia falciforme. Os vários erros inatos do metabolismo decorrentes de anormalidades enzimáticas, geralmente a falta de uma enzima, são excelentes exemplos de dano celular causado por uma alteração em nível de DNA. As variações na composição genética também podem influenciar a suscetibilidade das células a lesões por substâncias químicas e outros atques ambientais.

Desequilíbrios Nutricionais: Os desequilíbrios nutricionais continuam a ser a principal causa de lesão celular. Deficiências protéico- calóricas causam um número impressionante de mortes, especialmente na população de baixo poder aquisitivo. Deficiências de vitaminas específicas são encontradas em todo o mundo. probolemas nutricionais podem ser causados pela própria pessoa, como no caso da anorexia nervosa ou da desnutrição auto-induzida. Ironicamente, excessos nutricionais também se tornaram causas importantes de lesão celular. O excesso de lipídios predispõe à aterosclerose; e a obesidade é a manifestação da saturação de algumas células do corpo com gordura. A aterosclerose é virtualmente endêmica no Estados Unidos e a obesidade está disseminada. Além dos problemas da desnustrição e o excesso de alimentos, a composição das doetas é uma importante contribuição para várias doenças. Doenças metabólicas como o diabetes também causam lesão celular grave.

Mecanismos das Lesões Celulares

     Os mecanismos bioquímicos responsáveis pela lesão celular são compelxos. Entretanto, existem vários princípios que são relevantes na maioria das lesões celulares:

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  A resposta celular a estímulos nocivos depende do tipo da lesão, sua duração e sua gravidade. Assim, pequenas doses de uma toxina química ou breves períodos de isquemia podem causar lesão reversível, enquanto grandes doses da mesma toxina ou uma isquemia mais prolongada pode resultar em morte celular instantânea ou em uma lesão lenta, irreversível, que levará inexoravelmente à morte celular.
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  As conseqüências da lesão celular dependem do tipo, estado e grau de adaptação da célula danificada. O estado nutricional e hormonal da célula e suas necessidades metabólicas são importantes na resposta às lesões.

Fonte: http://www.fug.edu.br/adm/site_professor/arq_download/arq_909.ppt

Imagens: http://www.google.com.br

   
Postado por: Paula